Najważniejsze czynniki, które sprzyjają pojawieniu się dodatkowych pobudzeń komorowych (PVC):

1. Zaburzenia elektrolitowe
– Hipokaliemia (niski poziom potasu)
– Hipomagnezemia (niski poziom magnezu)
– Hiperkaliemia lub hiperkalcemia w rzadkich sytuacjach

2. Stres i czynniki psychogenne
– Silny stres emocjonalny lub psychiczny
– Przewlekłe zmęczenie i niedobór snu

3. Stymulanty i używki
– Kofeina (kawa, napoje energetyczne)
– Nikotyna (papierosy, e-dym)
– Alkohol, zwłaszcza picie „na raz” dużych ilości
– Kokaina i inne amfetaminy

4. Leki i substancje proarytmiczne
– Niektóre antyarytmiki (np. digoksyna w przedawkowaniu)
– Sympatykomimetyki (np. w nebulizatorach z salbutamolem)
– Leki przeciwpsychotyczne lub przeciwdepresyjne o działaniu proarytmicznym

5. Choroby serca i inne choroby układowe
– Choroba niedokrwienna serca, zawał mięśnia sercowego w wywiadzie
– Kardiomiopatie (rozstrzeniowa, przerostowa)
– Zapalenie mięśnia sercowego
– Wady serca wrodzone lub nabyte
– Nadciśnienie tętnicze

6. Hipoksja i zaburzenia oddychania
– Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP), bezdech senny
– Ostry niedotlenienie (np. wstęp do ostrej niewydolności oddechowej)

7. Hormonalne i metaboliczne
– Nadczynność tarczycy (hipertyreoza)
– Cukrzyca z epizodami hipoglikemii
– Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej

8. Czynniki środowiskowe i fizyczne
– Intensywny wysiłek fizyczny u osób niewytrenowanych
– Ekstremalne temperatury (duży chłód lub gorąco)

9. Idiopatyczne
– U części pacjentów (zwłaszcza młodych i bez chorób serca) PVC występują samoistnie, bez uchwytnej przyczyny.

Modyfikacja stylu życia (unikanie kofeiny, redukcja stresu, prawidłowa suplementacja elektrolitów) oraz leczenie chorób podstawowych zwykle znacząco zmniejsza częstość PVC.

Opcje leczenia dodatkowych pobudzeń komorowych (PVC) dobiera się indywidualnie, w zależności od nasilenia objawów, obciążenia PVC (“burden”) i obecności choroby serca. Oto główne możliwości:

1. Modyfikacja stylu życia
• Unikanie stymulantów: kawa, napoje energetyczne, nikotyna, alkohol “na raz”
• Ograniczenie lub rezygnacja z używek: kokaina, amfetaminy
• Redukcja stresu i odpowiednia higiena snu
• Utrzymywanie prawidłowego nawodnienia i diety bogatej w potas i magnez

2. Leczenie przyczynowe i kontrola chorób współistniejących
• Korekta zaburzeń elektrolitowych (uzupełnianie potasu, magnezu)
• Leczenie nadczynności tarczycy, POChP, bezdechu sennego itp.
• Optymalizacja terapii chorób serca: nadciśnienia, niewydolności, choroby niedokrwiennej

3. Farmakoterapia antyarytmiczna
a) Beta-blokery (najczęściej metoprolol, bisoprolol) – obniżają częstość i łagodzą objawy
b) Leki klasy IC (flecainid, propafenon) – u pacjentów bez istotnej choroby wieńcowej
c) Amiodaron – zarezerwowany dla cięższych przypadków, ze względu na profil działań niepożądanych
d) Leki uzupełniające (np. sotalol, werapamil – rzadziej)

4. Ablacja przezskórna ogniska PVC
• Wskazana, gdy PVC burden >10–15% dobowego rytmu, kardiomiopatia PVC-zależna lub uporczywe objawy mimo leków
• Badanie elektrofizjologiczne (EPS) lokalizuje ektopowe ognisko, a ablacja RF przerywa jego czynność
• Skuteczność >90% w doświadczonych ośrodkach

5. Monitorowanie i obserwacja
• Dla pacjentów z rzadkimi, bezobjawowymi PVC – Holter 24–48 h co kilka miesięcy
• Edukacja pacjenta w rozpoznawaniu alarmujących objawów (ból w klatce, omdlenia, duszność)

Podsumowując, większość pacjentów odnosi korzyść z modyfikacji stylu życia i ewentualnego leczenia farmakologicznego. Ablacja jest skuteczną opcją dla tych, u których PVC są liczne, objawowe lub prowadzą do kardiomiopatii.

Leki antyarytmiczne stosowane w celu redukcji dodatkowych pobudzeń komorowych (PVC) mogą być skuteczne, ale ich efektywność zależy od kilku czynników: rodzaju PVC, obciążenia nimi („burden”), obecności choroby serca i profilów działań niepożądanych leków. Oto główne punkty:

1. Beta-blokery
• Mechanizm: zmniejszają aktywność układu współczulnego, obniżając automatyzm ektopowych ognisk.
• Skuteczność: u 50–70% pacjentów obserwuje się spadek częstości PVC i złagodzenie objawów.
• Profil bezpieczeństwa: dobrze tolerowane; nasilają astmę oskrzelową, mogą powodować bradykardię i zmęczenie.

2. Leki klasy IC (flecainid, propafenon)
• Mechanizm: hamują szybkie kanały sodowe, wydłużają czas przewodzenia w mięśniu komór.
• Skuteczność: redukcja PVC u 60–80% pacjentów bez strukturalnej choroby serca.
• Profil bezpieczeństwa: proarytmia w przypadku #choroby wieńcowej lub kardiomiopatii; wymagają monitorowania EKG.

3. Amiodaron
• Mechanizm: wielokanałowy bloker (potasowy, sodowy, wapniowy, beta-adrenolityk).
• Skuteczność: najwyższa — u 80–90% pacjentów znacząco redukuje PVC.
• Profil bezpieczeństwa: liczne działania niepożądane (tarczyca, płucne, wątrobowe, skórne), stosowany głównie w ciężkich lub opornych przypadkach.

4. Sotalol
• Mechanizm: łączy działanie beta-blokera z blokadą kanałów potasowych.
• Skuteczność: umiarkowana — redukcja PVC u około 50–60% pacjentów.
• Profil bezpieczeństwa: ryzyko torsade de pointes przy wydłużeniu QT.

5. Werapamil/diltiazem
• Mechanizm: blokada kanałów wapniowych typu L.
• Skuteczność: raczej niska w PVC, dlatego używane sporadycznie, głównie kiedy PVC współistnieją z częstoskurczem nadkomorowym.
• Profil bezpieczeństwa: może powodować hipotonię, bradykardię, zaparcia.

6. Lekarz dobiera terapię „skrojone” na pacjenta
• U młodych, bez choroby strukturalnej: często zaczyna się od beta-blokera lub leku IC.
• Przy strukturalnej chorobie serca: unika się klasy IC (ryzyko proarytmii); rozważa się beta-blokery i amiodaron.
• Monitorowanie: EKG, Holter, kontrola elektrolitów i funkcji narządów wewnętrznych.

7. Kiedy farmakologia zawodzi
• Jeśli mimo odpowiedniej dawki PVC są liczne (>10–15% dobowego rytmu) lub objawowe – zaleca się rozważenie ablacji ektopowego ogniska.

Podsumowując, leki antyarytmiczne mogą być skuteczne u większości pacjentów z PVC, chociaż częstość ich eliminacji w pełni zależy od wyboru klasy leku oraz współistniejących chorób. Tam, gdzie farmakoterapia jest niewystarczająca lub niepożądana, alternatywą jest ablacja.

Nie, Kardiowersja elektryczna jest nieskuteczna i nie jest rutynowo stosowana w leczeniu pojedynczych dodatkowych pobudzeń komorowych (PVC), ponieważ:

1. Charakter PVC
• PVC to najczęściej izolowane, przedwczesne uderzenia komór, a nie utrwalony, napadowy częstoskurcz komorowy.
• Kardiowersja działa przez jednorazowe „przeprogramowanie” całego mięśnia serca i jest skuteczna przy utrwalonych arytmiach (np. migotanie przedsionków, częstoskurcz komorowy), ale nie zapobiega powstawaniu ektopowych ognisk, które generują PVC.

2. Wskazania do kardiowersji
• Migotanie przedsionków/atrial flutter
• Utrwalony, niestabilny częstoskurcz komorowy lub nadkomorowy
• Arytmie hemodynamicznie niebezpieczne

3. PVC – inne podejście
• Jeśli PVC występują w formie krótkich salw (≥3 pobudzenia z rzędu) i dają objawy lub są hemodynamicznie istotne, mówi się już o częstoskurczu komorowym – wtedy kardiowersja (lub defibrylacja) może być zastosowana w stanach nagłych.
• Izolowane PVC leczy się głównie farmakologicznie (beta-blokery, leki klasy IC, amiodaron) lub przez ablację ektopowego ogniska.

4. Wyjątkowe sytuacje
• W rzadkich, ciężkich przypadkach PVC-zależnej kardiomiopatii lub uporczywych, wieloogniskowych PVC prowadzących do niebezpiecznych salw VT, przeprowadza się badanie elektrofizjologiczne. Leczeniem pierwszego rzutu jest wtedy ablacja, a kardiowersja może służyć doraźnie do przerwania niebezpiecznej salwy.

Podsumowując – dla izolowanych dodatkowych pobudzeń komorowych kardiowersja elektryczna nie jest skuteczną metodą leczenia. Rolę w leczeniu pełnią głównie leki antyarytmiczne i ablacja przezskórna ektopowego ogniska.

Ablacja dodatkowych pobudzeń komorowych to inwazyjna procedura elektrofizjologiczna, której celem jest wyeliminowanie ektopowego ogniska w komorach serca odpowiedzialnego za przedwczesne pobudzenia. Oto kolejne etapy zabiegu:

1. Przygotowanie pacjenta
• Pacjent jest przyjmowany zwykle na oddział elektrofizjologii lub kardiologii inwazyjnej.
• Na kilka godzin przed zabiegiem nie przyjmuje się ciężkostrawnych posiłków; zaleca się płyny klarowne.
• Zakładane są standardowe cewniki do monitoringu EKG, ciśnienia i saturacji.

2. Dostęp przez-żylny lub przez-tętniczy
• Zwykle wkłucie w żyłę lub tętnicę udową (przez pachwiny)
• Przez kaniulę wprowadza się cienkie elektrody (cewniki elektrodowe) do prawej komory lub lewek komory serca

3. Badanie elektrofizjologiczne (EPS)
• Przez te cewniki rejestruje się wewnątrzsercowe sygnały elektryczne.
• Stymulując różne obszary komory (programowane stymulacje), wywołuje się PVC, żeby potwierdzić ich źródło.
• Mapa aktywacji (mapowanie 3D) określa dokładną lokalizację ektopii – korzystając z systemu trójwymiarowej mapy anatomiczno-elektrycznej (np. CARTO, EnSite).

4. Ablacja
• Po ustaleniu lokalizacji kategoria elektroda ablacyjna (z końcówką emitującą prąd o częstotliwości radiowej) jest przybliżana do obszaru ogniska.
• Dostarczany jest prąd RF o mocy zazwyczaj 20–50 W, który lokalnie podgrzewa tkankę do ok. 40–60 °C, tworząc małe, kontrolowane uszkodzenie (bliznę), przerywające ektopowe połączenia.
• Podczas ablacji cały czas monitoruje się pojawianie się lub ustępowanie PVC, a w razie potrzeby zmienia się pozycję elektrody.

5. Weryfikacja efektu
• Po każdej serii aplikacji próbuje się ponownie wywołać PVC stymulacją – brak reaktywacji świadczy o skuteczności zabiegu.
• Czasem stosuje się okres „oczekiwania” (10–30 min) i ponowne próby wywołania ektopii, żeby upewnić się, że ognisko zostało trwale zniszczone.

6. Zakończenie i opieka po zabiegu
• Cewniki są wycofywane, a miejsce wkłucia zabezpieczane opatrunkiem uciskowym lub szwem.
• Pacjent leży na leżąco przez kilka godzin (zazwyczaj 4–6 h bez zmiany pozycji kończyny).
• Monitoruje się EKG, ciśnienie i czynność nerek (ze względu na kontrast, jeśli był użyty).

7. Korzyści i skuteczność
• Skuteczność ablacji PVC sięga w doświadczonych ośrodkach i u dobrze wyselekcjonowanych pacjentów 90–95%.
• U większości chorych zmniejsza się liczba lub całkowicie ustępują objawy kołatań.
• U pacjentów z PVC-zależną kardiomiopatią często następuje poprawa frakcji wyrzutowej lewej komory.

8. Potencjalne ryzyko
• Krwawienie lub krwiak w miejscu wkłucia
• Uszkodzenie naczyń lub perforacja serca (rzadko)
• Zakażenie miejsca dostępu
• Przejściowe zaburzenia przewodzenia, rzadko konieczność wszczepienia rozrusznika

Podsumowując, ablacja dodatkowych pobudzeń komorowych to precyzyjny zabieg, który dzięki zastosowaniu mapowania wewnątrzsercowego i energii RF pozwala na trwałe usunięcie ektopowego ogniska i znaczącą poprawę komfortu życia pacjenta.

Korzyści płynące z wykonania ablacji dodatkowych pobudzeń komorowych (PVC) to przede wszystkim:

1. Zmniejszenie lub ustąpienie objawów
• Eliminacja kołatań serca, uczucia „przeskakiwania” i palpitacji.
2. Poprawa funkcji lewej komory
• U pacjentów z PVC-zależną kardiomiopatią zwiększa się frakcja wyrzutowa i poprawia wydolność serca.
3. Redukcja „PVC burden”
• Zmniejszenie liczby przedwczesnych pobudzeń o ponad 90 % w większości przypadków.
4. Ograniczenie lub odstawienie leków antyarytmicznych
• Uniknięcie działań niepożądanych takich jak proarytmia, zaburzenia tarczycy czy płuc związanych z farmakoterapią.
5. Zapobieganie groźnym arytmiom komorowym
• Usunięcie ektopowego ogniska zmniejsza ryzyko salw VT/VF, zwłaszcza u chorych z chorobą strukturalną serca.
6. Poprawa jakości życia
• Lepsze samopoczucie, mniejsze zmęczenie, większa aktywność fizyczna bez obawy przed objawami.
7. Długotrwały efekt terapeutyczny
• Skuteczność zabiegu utrzymuje się często przez wiele lat bez nawrotów.

Tak. Ablacja dodatkowych pobudzeń komorowych (PVC) jest wysoce skuteczna w doświadczonych ośrodkach i u odpowiednio wyselekcjonowanych pacjentów. Badania i wieloletnie doświadczenie kliniczne pokazują, że:

• Skuteczność ostrego zabiegu
– U 90–95 % pacjentów dochodzi do istotnej redukcji lub całkowitego ustąpienia PVC już bezpośrednio po zabiegu.

• Utrzymanie efektu długoterminowego
– Po 6–12 miesiącach od ablacji wciąż ponad 80 % chorych ma <5 % PVC burden w rejestracji Holterowskiej.

• Poprawa funkcji lewej komory
– U pacjentów z kardiomiopatią zależną od PVC obserwuje się wzrost frakcji wyrzutowej średnio o 10–15 punktów procentowych.

• Korzyści symptomatyczne
– Większość leczonych raportuje znaczną poprawę jakości życia: ustąpienie palpitacji i kołatań, mniejsze zmęczenie, lepsza tolerancja wysiłku.

• Ograniczenie leków antyarytmicznych
– Po udanej ablacji 70–80 % pacjentów może ograniczyć lub całkowicie odstawić leki przeciwarytmiczne, co zmniejsza ryzyko działań niepożądanych.

Oczywiście skuteczność zależy od dokładnej lokalizacji ektopowego ogniska, doświadczenia zespołu wykonującego zabieg oraz od tego, czy PVC pochodzą z jednego, dobrze dostępnego obszaru komory. Dla monomorficznych PVC z jednego ogniska szanse na trwały sukces są największe.

Tak, ablację PVC można powtarzać, choć decyzja o ponownym zabiegu zależy od kilku czynników:

1. Przyczyna nawrotu
• Niewystarczające zniszczenie ektopowego ogniska podczas pierwszej ablacji (np. nietypowe położenie lub rozległy obszar).
• Pojawienie się nowych ognisk PVC w innym miejscu komory.

2. Ocena po pierwszej ablacji
• Kontrola Holterem EKG (najlepiej 48 h lub dłuższy, nawet 7-dniowy) w celu określenia PVC burden i wzoru pobudzeń.
• Echokardiografia lub MRI serca – ocena funkcji lewej komory oraz wykluczenie zmian strukturalnych. 

3. Wskazania do powtórnej ablacji
• Utrzymujący się wysoki PVC burden (>10–15%) i/lub napadowy VT mimo poprzedniej ablacji.
• Powracające uciążliwe objawy (kołatania, duszność, zawroty głowy).
• Utrzymująca się PVC-zależna kardiomiopatia (niewystarczająca poprawa LVEF).

4. Przebieg powtórnej ablacji
• Podobny do pierwszego zabiegu: dostęp przez żyłę lub tętnicę udową, EPS, mapowanie trójwymiarowe.
• Często szczegółowsze mapowanie – wykorzystanie ostrej stymulacji lub mapowania aktywacji offline. 

5. Skuteczność i ryzyko
• Skuteczność drugiej ablacji sięga >85% u pacjentów z nawrotami PVC.
• Ryzyko powikłań jest zbliżone do pierwszego zabiegu (krwawienie przy wkłuciu, rzadko perforacja), ale nieznacznie wyższe przy bardziej skomplikowanym elektroanatomicznym mapowaniu.

6. Alternatywy i uzupełnienia
• Jeśli PVC pochodzą z trudnych okolic (blisko tętnic wieńcowych, przyczepu m. pm), rozważa się leczenie uzupełniające lekami lub wspólną konsultację chirurgiczną.
• W razie wieloogniskowych PVC, trudnych do jednej ablaty, terapia hybrydowa: część ognisk ablacja, cześć farmakoterapia.

Podsumowując, powtórna ablacja PVC jest możliwa i wskazana w przypadku nawrotów objawowych lub dużego PVC burden. Wymaga mapowania 3D i precyzyjnej lokalizacji nowego lub opornego ogniska.

Ablacja dodatkowych pobudzeń komorowych jest generalnie bezpieczną procedurą, zwłaszcza w ośrodkach z dużym doświadczeniem w elektrofizjologii. Niemniej, jak każdy zabieg inwazyjny, wiąże się z pewnym — niewielkim — ryzykiem.

1. Ryzyko naczyniowe
• Krwawienie lub krwiak w miejscu wkłucia (żyła udowa) – ok. 1–3 %.
• Zakrzepica żył głębokich – < 1 %.

2. Ryzyko uszkodzenia serca
• Perforacja ściany serca prowadząca do tamponady – < 0,5 %. Wymaga ewakuacji krwi i wkłucia drenów.
• Uszkodzenie zastawek (rzadko) przy nieostrożnym manewrowaniu cewnikami.

3. Ryzyko arytmii
• Krótkotrwałe przyspieszenie lub indukcja innych arytmii podczas stymulacji – zwykle samoograniczające się lub korygowane lekiem.
• Przerywanie zabiegu wskutek złożonych arytmii komorowych – < 1 %.

4. Ryzyko związane z energią ablacyjną
• Uszkodzenie tkanek sąsiednich (np. nerwy przeponowe, naczynia wieńcowe) – < 1 %.
• Przejściowa blokada przewodzenia przedsionkowo-komorowego (AV) – ok. 1 %, zwykle ustępuje, rzadko wymaga czasowego stymulatora.

5. Ryzyko ogólne
• Reakcja na kontrast użyty do mapowania jeśli był stosowany – nefropatia kontrastowa u pacjentów z dysfunkcją nerek.
• Infekcja miejsca dostępu – < 0,5 %.

6. Zmniejszenie ryzyka
• Wybór ośrodka z dużym doświadczeniem i wolumenem zabiegów (> 50–100 ablacjach rocznie).
• Precyzyjne mapowanie 3D i krótszy czas ekspozycji na promieniowanie (fluoroskopia).
• Profilaktyka antybiotykowa przy wskazaniach, optymalna kontrola parametrów krzepnięcia, odpowiednia opieka po zabiegu.

Podsumowując, ablacja PVC w doświadczonych ośrodkach osiąga bardzo niski odsetek powikłań (zazwyczaj < 2–3 %), a korzyści z trwałego usunięcia ektopii często znacznie przewyższają to niewielkie ryzyko.

Ablacji dodatkowych pobudzeń komorowych (PVC) nie wykonuje się lub odracza, gdy istnieją przeciwwskazania związane ze stanem ogólnym pacjenta, budową anatomiczną serca czy technicznymi ograniczeniami. Oto główne sytuacje, w których ablacja jest niewskazana lub musi być przełożona:

1. Ciężka choroba współistniejąca
• Zaawansowana niewydolność serca (NYHA III–IV) z niestabilną hemodynamiką
• Ciężka choroba płuc (np. zaawansowane POChP) lub schorzenia ogólnoustrojowe zwiększające ryzyko zabiegu
• Znaczące zaburzenia krzepnięcia („krwotoczne” przeciwwskazanie)

2. Ostra faza choroby
• Ostry zawał mięśnia sercowego do 7–14 dni po epizodzie (ryzyko rozległego uszkodzenia mięśnia, niestabilność)
• Aktywne zapalenie mięśnia sercowego lub wsierdzia
• Ostra dekompensacja niewydolności serca

3. Nieodpowiednie warunki anatomiczne
• Ektopowe ognisko umiejscowione w bezpośredniej bliskości krytycznych struktur (np. tętnic wieńcowych, pęczka Hisa) uniemożliwiające bezpieczne zastosowanie energii RF
• Niedostępne lub bardzo trudne do zmapowania ogniska (w głębokich warstwach mięśnia, np. podwsierdziowo)

4. Techniczne i organizacyjne ograniczenia
• Brak dostępu do zaawansowanego mapowania 3D lub doświadczonego zespołu elektrofizjologicznego
• Niemożność zapewnienia odpowiedniej opieki po-zabiegowej (monitoring, dostęp do intensywnej terapii)

5. Pacjent niechętny lub nieprzygotowany
• Brak zgody pacjenta na zabieg po pełnym wyjaśnieniu korzyści i ryzyka
• Nieregularna kontrola i brak przestrzegania zaleceń (np. odstawianie leków antykrzepliwych bez konsultacji)

6. Alternatywne rozwiązania
• W przypadki bezobjawowych i rzadkich PVC lepsza jest obserwacja i leczenie zachowawcze niż ablacja
• W przebiegu aktywnego stanu zapalnego serca lub zaawansowanej niewydolności – najpierw leczenie choroby podstawowej

Podsumowując, ablacja PVC jest skuteczna i bezpieczna u większości pacjentów, ale należy ją odroczyć lub zrezygnować, gdy stan ogólny, przebieg choroby lub uwarunkowania anatomiczne znacząco zwiększają ryzyko powikłań.

Ablacja dodatkowych pobudzeń komorowych (PVC) w ciąży jest możliwa, ale podejście do niej jest wyjątkowo ostrożne i wymaga ścisłej współpracy arytmologa, położnika i anestezjologa. Kluczowe zasady:

1. Preferowane leczenie zachowawcze
• Leki antyarytmiczne II linii (beta-blokery: metoprolol, bisoprolol) – względnie bezpieczne, choć mogą powodować bradykardię płodu czy niewielki spadek masy urodzeniowej.
• Unikanie klas IC i amiodaronu, o ile PVC nie zagrażają funkcji komór.

2. Wskazania do ablacji w ciąży
• Uporczywe, bardzo dokuczliwe PVC nieodpowiadające na farmakoterapię.
• Zaburzenia hemodynamiki matki lub objawy niewydolności serca.

3. Optymalny czas zabiegu
• Drugi trymestr (14.–28. tydzień) – organogeneza już zakończona, a macica wciąż na tyle mała, by nie przeszkadzać.
• W nagłych, zagrażających życiu sytuacjach – niezależnie od terminu ciąży, po zastosowaniu technik minimalizujących ekspozycję na promieniowanie.

4. Minimalizacja promieniowania
• Mapowanie 3D typu „zero-fluoro” lub „near-zero-fluoro” (systemy CARTO, EnSite) bez użycia lub z minimalnym użyciem fluoroskopii.
• Osłony ołowiane na brzuch, skórne znaczniki dolokalizacyjne zamiast fluoro-markerów.
• Krótkie serie skanów i precyzyjne planowanie trajektorii elektrody.

5. Opieka okołozabiegowa
• Monitoring EKG i stanu hemodynamicznego matki oraz tętna płodu przed, w trakcie i po zabiegu.
• Przygotowanie do natychmiastowej interwencji położniczej (porodu przedwczesnego) – karetka z neonatologiem w zasięgu.
• Pełna echokardiografia przed- i po-zabiegowa.

6. Wyniki i bezpieczeństwo
• Skuteczność ablacji PVC w ciąży porównywalna z zabiegami u kobiet nieciężarnych (>85 %).
• Ryzyko powikłań niskie, ale nie zerowe: krwawienie z wkłucia, uszkodzenie mięśnia sercowego czy blok AV.
• Korzyść – ustąpienie objawów, zapobieganie kardiomiopatii, ograniczenie leków wpływających na płód.

Podsumowując: ablacja PVC w ciąży może być przeprowadzona i często przynosi trwałą poprawę, jednak powinna być zarezerwowana dla pacjentek z ciężkimi, opornymi na leczenie objawami i wykonywana w ośrodku z doświadczeniem w bezfluoroskopowym mapowaniu i opiece nad ciężarnymi.